סוכרת סוג 2 (סוכרת מבוגרים)

סוכרת סוג 2 (סוכרת מבוגרים) או סוכרת שאינה תלויה באינסולין.

סוכרת מסוג 2 הפכה למגפה בקנה מידה עולמי אשר עדיין שהולכת ומתעצמת בעשורים האחרונים. התפתחות המחלה קשורה לשילוב הגורמים גנטיים (נטייה משפחתית) וסביבתיים (תזונה וכימיקלים שונים). בסוג זה של מחלת סוכרת ישנה ירידה בתפקוד תאי בטא בלבלב ותנגודת לאינסולין בפריפריה. באופן כללי הטיפול בסוכרת סוג 2 צריך להיות שילוב (דיאטה מתאימה, פעילות גופנית ובעת הצורך איזון פרמקולוגי - תרופתי), כלומר שינוי באורח החיים ותרופות (לא תמיד).

סוכרת סוג 2 ופתופיזיולוגיה שלה

סוכרת מסוג 2 נוצרת ע"י שיבוש בשני מנגנונים עיקריים: הראשון הינו פגיעה בייצור ובהפרשת האינסולין מתאי בטא בלבלב, והשני הינו שיבוש בפעילות ההורמון אינסולין באיברי המטרה שלו, כגון: הכבד, השרירים והשומנים (או בקיצור: תנגודת לאינסולין).
כמו כן, השמנה וחסר פעילות גופנית גורמים לעלייה בתנגודת לאינסולין, המהווה את ההפרעה העיקרית הגורמת להתפתחותם של מצבים טרום סכרתיים, כך שבסיום התהליך אנו עשויים לפתח מחלת לסוכרת סוג 2. סוכרת מסוג 2 תופיע כאשר בנוסף לתנגודת לאינסולין (הנוצרות בעיקר עקב השמנה וחוסר פעילות גופנית) תופיע גם הפרעה בהפרשת האינסולין מהלבלב.

תנגודת לאינסולין וטיפול תרופתי

התרופות הקיימות לטיפול בתנגודת לאינסולין הן מטפורמין (גלוקופאג') ותרופות ממשפחת התיאזולידינדיאונים (גליטזונים).
גליטזונים משפרים את תפקוד האנדותל והדיסליפידמיה (שומנים בדם), ומפחיתים את גורמי הדלקת (הציטוקינים). טיפול בפיוגליטזון מוריד את הסיכון למחלות לב וכלי דם בחולי סוכרת מסוג 2 המצויים בסיכון גבוה לסיבוכים הנ"ל.
מטפורמין מפחיתה את ייצור הגלוקוז בכבד, ואת התנגודת להורמון אינסולין וגם את רמות הציטוקינים הדלקתיים. טיפול במטפורמין מפחית את הסיבוכים הקרדיווסקולרים והסיבוכים המיקרווסקולריים בחולי סוכרת סוג 2 הסובלים מעודף משקל.

סולפונילאוראה נקשרת לקולטן מיוחד בדופן תאי בטא.
תרופות המגליטינידים: תרופות אלו פועלות ע"י חסימת תעלות האשלגן בקרום תאי הבטא, הגברת יוני הסידן בציטופלזמה והפעלת איתות להפרשת האינסולין תוך ניצול של ATP. שימוש ממושך בתרופות אלו עשוי להובים לירידה ברגישות הקולטן על קרום תאי הבטא ולתרום לירידה בהפרשת האינסולין.

אינסולין אקסוגני (ממקור חיצוני) חיוני לאיזון והורדת רמות הסוכר בדם במחלת הסוכרת, כמו כן, לשיפור פעילות המטפורמין והגליטזונים בשלבים השונים של כשל תאי הבטא.