אודות הורמון הגדילה   הורמון הגדילה מיוצר בבלוטת יתרת המח ונמצא תחת בקרה של לפחות שני הורמונים היפותלמיים – ההורמון המזרז (GHRH) וההורמון המעכב (סומטוסטטין).   ריכוזו של הורמון גדילה בדם ותנודות הפרשתו היומית הם תוצאה של יחסי הגומלין המתרחשים בין שני הורמונים אלה וכן מושפעים ממנגנוני המשוב של סומטומדין-C שהוא הגורם המתווך את פעולת הורמון גדילה ברקמות.   שני ההורמונים ההיפותלמיים נמצאים תחת בקרה של מרכזים עצביים גבוהים ומווסתים בין היתר ע"י קתכולאמינים. שינויים בנוראדרנלין ודופאמין גורמים לשינויים בהפרשת הורמון גדילה. עובדה זו מנוצלת לבדיקת מלאי הורמון גדילה בילדים נמוכי קומה באמצעות תבחינים פרמקולוגים. שני התבחינים הנפוצים: קלונידין והיפוגליקמיה מושרית ע"י אינסולין נסדקו במטרה לברר מהם מנגנוני פעולתם.   קלנידין הינו חומר A2 אגוניסטי מרכזי הגורם להפרשת הורמון גדילה לאחר נטילתו דך הפה במינון 0.15 מ"ג בין 30-90 דקות. אינסולין ניתן דרך הוריד וגורם גם הוא להפרשת הורמון הגדילה במנגנון מרכזי כלשהו. מאחר וה- GHRH זוהה ובודד בשנים האחרונות וניתן לקבלו באופן מלאכותי, היה באפשרותנו להקים שיטה רדיואימונית לקביעת רמות GHRH בנסיוב אדם.   באמצעות השיטה נבדקו רמות GHRH בילדים נמוכי קומה בריאים מבחינה אנדוקרינולוגית ואחרת, בשני התבחינים המצוינים ונמצא כי בעוד תבחין קלונידין מזרז הפרשת הורמון גדילה ע"י זירוז הפרשת GHRH מרמות בסיסיות של 7.8 + 28.1 PG/ML  לרמות שיא של 74.4+22   תבחין היפוגליקמיה מושרית ע"י אינסולין אינו גורם לשינוי ברמות GHRH מעבר לרמות הבסיסיות. מכאן הוסק כי קלונידין גורם להפעלה של ה- GHRH ואינסולין פועל במנגנון שונה – כנראה ע"י דיכוי סומטוסטטין.   בהסתמך על הידע בדבר השפעתו המעכבת של סומטוסטטין על הורמונים אחרים של יתרת המח נבדקו רמות הורמונים אלה במהלך תבחין ITT. נמצא כי אינסולין גורם לעליה ברמת ההורמונים הללו בעוד קלונידין אינו גורם שינוי. עובדות אלו תומכות בהשערה בדבר מעורבות סומטוסטטימרגית, שכן עיכוב סומטוסטטין ע"י אינסולין יגרום לעליה ברמות ההורמונים הנמצאים תחת השפעתו המעכבת של סומטוסטטין.   כמו כן נבדקה תגובתיות מבוגרים בריאים ומבוגרים חולי אקרומגליה בהשוואה בתבחיני העמסת סוכר ו- TRH לשחרור הורמון הגדילה.   תבחין העמסת סוכר בבריאים גורם דיכוי הפרשת הורמון גדילה ובחולים אקרומגלים באופן פרדוכסלי – זירוז הפרשת הורמון גדילה. נמצא בעובדה זו כי בעוד אנשים בריאים קיימת ירידה ברמות הורמון הגדילה המלווה בעליית רמות GHRH מרמות בסיסיות של 31.8+8 PG/ML  לרמות של 73.25+15 לאחר 30 דקות.   בחולים אקרומגלים העלייה הפרדוקסלית ברמות הורמון הגדילה מלווה בירידה ברמות GHRH מרמות בסיסיות של 47.3+13 לרמות של 18.85+2 לאחר 60 דקות. כמו כן נמצא כי בעוד בבריאים מתרחשת עליה נוספת ברמות GHRH לאחר 120 דקות היא אינה קיימת בחולים. מנתונים אלה ניתן להסיק כי השינויים הנגרמים בהפרשת הורמון גדילה בתבחין  העמסת סוכר אינם מתווכחים ע"י שינויים בהפרשת GHRH. להיפך, כל שינוי ב GHRH הינו תוצאת המשוב של הורמון גדילה. יתרה מזאת, מאחר ונבדקו גם רמות אינסולין וגלוקוז במהלך התבחין, ניתן לומר כי השינויים הנגרמים ברמות הורמון גדילה הינם כנראה תוצאה של מנגנוני משוב בין אינסולין, גלוקוז וסומטוסטטין. התגובתיות השונה של חולי אקרומגליה נובעת משיבושים במנגנוני המשוב וחסר איזון בקשר היפותלמוס-יתרת המח.   תבחין TRH אינו גורם לזירוז בהפרשת הורמון הגדילה בבריאים וכן נמצא כי אין לו השפעה על רמות GHRH. בחולים אקרומגלים – קיימת הפרשה פרדוכסלית של הורמון גדילה בתגובה לתבחין TRH המלווה בירידה ברמות GHRH העשויה לנבוע ממנגנוני משוב.   סביר להניח כי TRH פועל ברמת יתרת המח באופן בלתי ייחודי אם כי אי אפשר להוציא מכלל אפשרות פעולה ברמת מערכת העצבים המרכזית.   תבחין המאמץ הפיזיולוגי גורם לעליה ברמות הורמון גדילה המלוות בעליה ברמת קורטיזול אך אינן מלוות בעליה ברמות GHRH. הגיוני להניח כי בדומה לתבחינים אחרים מנגנון פעולתו מערב תגובה סומטוסטטינרגית. לסיכום, ניתן לראות מתוצאות העבודה כי תבחינים פרמקולוגים ופיזיולוגים שונים הגורמים לזרוז הפרשת הורמון הגדילה אינם בהכרח גורמים לזירוז הפרשת GHRH במנגנון פעולתם.