דיאטה ותזונה רפואית בשיטת Diet2All

היפראינסולינמיה ומצבים בריאותיים

היפראינסולינמיה ומצבים בריאותיים, שעמידות לאינסולין והיפראינסולינמיה מאפיינות מספר מחלות שכיחות אצל בני אדם, בהן עודף משקל, סוכרת שאינה תלויה באינסולין ומחלות קרדיווסקולריות


היפראינסולינמיה ומצבים בריאותיים: עמידות לאינסולין: היום ידוע שעמידות לאינסולין והיפראינסולינמיה מאפיינות מספר מחלות שכיחות אצל בני אדם, בהן עודף משקל, סוכרת שאינה תלויה באינסולין ומחלות קרדיווסקולריות.

יש הוכחה לכך שירידה בפעילות האינסולין ועלייה ברמותיו במחזור הדם יכולות להופיע באופן ניכר גם אצל אנשים בריאים ולא שמנים.

כאשר מופיע פגם בפעילות האינסולין, מתחיל ניסיון לחזור להומיאוסטזיס מטבולי נורמאלי. בתגובה לעליית רמות הגלוקוז עולה הפרשת האינסולין הפנקריאטי – דבר המונע הידרדרות נוספת במטבוליזם של הפחמימות.

כתוצאה מכך מתפתח מצב מתון עד בינוני של אי סבילות לפחמימות ומופיעה היפראינסולינמיה כרונית.

רמות אינסולין גבוהות יכולה להחמיר את סיכויי ההופעה של הסינדרום המאופיין באי סבילות לגלוקוז, היפרליפידמיה, יתר לחץ דם ומחלות אטרוסקלרוטיות קרדיווסקולריות. עובדה זו מובילה להיפותזה שעמידות לאינסולין והיפראינסולינמיה יכולות להיות גורמים פתופיזיולוגיים שכיחים באטיולוגיה של מחלות אלה.

היפראינסולינמיה מובילה לאי סבילות לגלוקוז על ידי ירידה בוויסות של מספר רצפטורים לאינסולין ובאפיניות שלהם. מכניזם שני שבו יכולה היפראינסולינמיה להשפיע היא "תשישות תאי ביתא", כלומר – אצל פרטים מסוימים היכולת של הפנקריאס לשמור על עלייה בתפוקת האינסולין נחלשת, וכתוצאה מירידה בהפרשה הרזרבית של אינסולין מופיעה אי סבילות לפחמימות.

כאשר ריכוז הגלוקוז בפלזמה עולה לרמות קריטיות, ההיפוגליקמיה עצמה יכולה להחליש את הפרשת האינסולין. תופעה זו ידועה כ"הרעלת גלוקוז" והוכחה במודלים של חיות סוכרתיות מזנים שונים.

 

השפעת היפראינסולינמיה על המטבוליזם של שומנים

תוספת של אינסולין אצל פרטים בריאים מלווה בעיכוב מיידי של הליפוליזה ובירידה ברמות חומצות השומן החופשיות במחזור הדם. בניגוד לכך, מצבי עמידות לאינסולין והיפראינסולינמיה מלווים בעלייה ברמות חומצות השומן החופשיות במחזור הדם.

כ- 85% מחולי הסוכרת שאינה תלויה באינסולין סובלים מעודף משקל. מחקרים שנעשו על משפחות הוכיחו שחברי משפחה של חולים סוכרתיים, אשר אינם סוכרתיים בעצמם, מראים עמידות לאינסולין, עובדה שמציעה כי ישנו פגם גנטי ראשוני בפעילות האינסולין.

בקרב אנשים הסובלים מיתר לחץ דם יש שכיחות גבוהה יותר של אי סבילות לגלוקוז או ש/ל סוכרת, בהשוואה לאוכלוסיה עם לחץ דם נורמאלי. אף כי הקשר בין היפראינסולינמיה ויתר לחץ דם ברור, לא ידוע האם היפראינסולינמיה היא הפקטור הפתוגנטי הראשוני או התופעה המשנית.

 

המנגנונים המקובלים ביותר להסבר התופעה הם:

הגברת הספיגה החוזרת של נתרן ומים בכליה. יש הוכחות לכך שאינסולין פועל להגברת הספיגה החוזרת של נתרן בכליה.

חשוב להדגיש שמחקרים קצרי טווח על השפעה אקוטית של היפראינסולינמיה על נתרן אינם עונים על השאלה – האם עלייה כרונית ברמות האינסולין מובילה למצב של אצירת נתרן והרחבת נפח הנוזלים החוץ תאי. אם ניתן להוכיח מנגנון כזה, הוא יכול לספק הסבר לעלייה במקרים של יתר לחץ דם ומחלות כלי דם אצל פרטים הסובלים מעודף משקל ומסוכרת.

 

היפראינסולינמיה יכולה באופן ישיר להשפיע על מערכת העצבים הסימפתטית, דבר הגורם לעליית לחץ דם במנגנונים כמו עלייה בכמות הנוראפינפרין במחזור הדם, הגברת ספיגת הנתרן, הגדלת נפח הנוזלים והצרת צינורות כלי הדם הפריפריים.

2all בניית אתרים